脂肪酸、膽固醇與心血管的三角關係

為什麼少攝取動物性的飽和脂肪酸, 有助於降低體內的膽固醇? 膽固醇高並不一定就會罹患心血管疾病, 又是什麼緣故?

醫界、營養學界常建議,食物中脂肪的比例不要超過三分之一,同時儘量以植物油(含不飽和脂肪酸)代替動物性脂肪(含飽和脂肪酸),避免身體攝取與製造過多膽固醇,多餘的膽固醇以LDL的形式堆積在血管壁,管徑變窄,日積月累便引發了心血管疾病。

如果只攝取不飽和脂肪酸,是不是身體就不會製造膽固醇,也不會有心血管方面的疾病了?

答案並非肯定。因為即使飲食中只有不飽和脂肪酸,人體為了滿足體內的需求,本身還是會製造膽固醇。而且,光是血液中的膽固醇並不足以形成栓塊。

釜底抽薪之計:控制膽固醇,從減少攝取製造膽固醇原料做起

膽固醇是在肝臟合成的。由一連串碳連結起來的脂肪酸,到了肝臟會先被切斷成一對一對由單鍵結合的碳,這是製造膽固醇的原料。一條有18個碳的飽和脂肪酸,會變成9組「碳-碳」的零件。而不飽和脂肪酸的雙鍵「碳=碳」則不能直接製造膽固醇,同樣一條有18個碳的長鏈,所能提供的製造元件一定比較少。

所以只能說,如果飲食中多元不飽和脂肪酸佔的比例高,相對地,製造膽固醇的零件數量就愈少。

血小板在LDL澱積在血管壁的過程,扮演了關鍵角色

血液中LDL的數量多,並不代表LDL一定會澱積在血管壁上;就像高速公路的車流多,並不必然會塞車一樣。塞車往往是因為發生交通事故,車道縮減而引起;同理,LDL澱積在血管壁也不是單一原因,其間牽涉到血液凝結的機制,這過程到最近幾年才逐漸釐清。

在日常生活中,手腳常會有些小碰撞,即使破皮流血引起發炎也無須擔心,因為血液中的血小板會聚集凝結,阻止血液外流,並釋出生長因子,促進傷口復原;同時巨噬細胞也會聚集,消滅入侵的細菌、清理殘留現場的血小板。幾天之後,傷口癒合,留下結締組織長成的淡淡傷痕。

其實,同樣的過程每天都在血管的網絡中發生:血管不時因物理、化學種種原因受損,但也有一套修復機制隨時待命運作。除非出血量大(造成一般所說的「瘀青」、「內出血」或「中風」),不然我們不會察覺體內血管曾經受損。

當血管管壁出現損傷時,身體也以「發炎」的程序來處理:附近的血小板聚集,形成團塊,堵住受損的部位,防止血液穿過管壁滲出。

為什麼在流經的血小板中,只有一部份聚集在受損部位,而不是全部都聚集起來,把血管堵住呢?血小板凝集和抗凝集的平衡關鍵在前列腺素,它能抑制血小板繼續呼朋引伴,使得適量的血小板聚在受損部位。

不飽和脂肪酸能間接抑制血小板凝集,血塊不易形成。

飲食中的不飽和脂肪酸會轉化為前列腺素,減低血小板過度凝集成血塊的現象,這是橄欖油、深海魚油號稱能保護心臟的原因。

血小板控制災情的同時,免疫系統的巨噬細胞也會聞訊趕到,吞食損壞細胞和血小板的殘骸。另外,血液中的LDL會從受損處滲入血管壁的內皮細胞,在此轉化為「氧化低密度膽固醇」,吸引巨噬細胞將之吞噬。

氧化低密度膽固醇還會抑制血管放鬆因子的釋出,增加了血管硬化的危險。

巨噬細胞清理現場後轉為「泡沫細胞」,沈積在血管壁。而這又和修復血管所長出來的結締組織盤根錯節,血管裡的路障逐漸形成。惡性循環的結果,就從「動脈硬化斑」累積成「動脈粥狀硬化塊」,血液的流通也逐漸受阻。

有時候,血管管壁的血塊脫落,順流而下,如果流到另一血管狹窄處,就可能阻斷血流。當發生在冠狀動脈時,就造成「心肌梗塞」;如果阻斷腦部血管,就會造成中風。

目前一些降血脂的藥物,就是從改善血管壁內皮細胞或穩定動脈硬化塊著手,讓LDL不易澱積,或讓已經形成的血塊不易崩落,以降低心血管疾病的機率。

而在日常飲食上,控制脂肪總量以及動物性油脂(飽和脂肪酸)的攝取,可以減少血液中膽固醇的含量。提高不飽和脂肪酸的攝取比例,又能抑制血小板的過度凝集,血塊不易形成,血液也就更暢通了。

動脈塞車三部曲

血管破損時,血液中的血小板會聚集凝結,把破損的地方堵住,防止血液外流。血液中的LDL也會從受損處滲入管壁的內皮細胞。

巨噬細胞抵達現場,吞食損壞細胞和血小板殘骸以及LDL轉成的「氧化低密度膽固醇」,之後巨噬細胞轉為「泡沫細胞」,聚積在血管壁。

泡沫細胞殘骸、LDL和新長出來的組織盤根錯節,血管壁增厚,血管變窄,流通受阻,逐漸從「動脈硬化斑」累積成「動脈粥狀硬化塊」。

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2019.12.14